Análisis sanguíneo y riesgo de multimorbilidad: qué nos dice la ciencia

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La idea de que un simple análisis de sangre pueda anticipar varias enfermedades crónicas a la vez suena casi a ciencia ficción, pero es justo hacia donde se está moviendo la medicina actual. Cada vez hay más evidencias de que la sangre actúa como un “registro vivo” de lo que está pasando en el organismo, mucho antes de que aparezcan los primeros síntomas visibles en la consulta.

En el caso concreto de la multimorbilidad, es decir, convivir con varias patologías crónicas simultáneamente, los estudios más recientes apuntan a que determinados biomarcadores sanguíneos permiten estimar tanto el riesgo de que una persona desarrolle grupos de enfermedades como la velocidad a la que estas se van acumulando. Esto abre la puerta a una medicina más preventiva, especialmente en personas mayores y en quienes arrastran problemas cardiometabólicos desde la mediana edad.

Qué es la multimorbilidad y por qué preocupa tanto

Se habla de multimorbilidad cuando una misma persona padece dos o más enfermedades crónicas al mismo tiempo, por ejemplo diabetes tipo 2, cardiopatía isquémica e insuficiencia renal, o bien una combinación de enfermedades neurodegenerativas, cardiovasculares y metabólicas. En la práctica clínica, esta situación es más la norma que la excepción en la población mayor.

Las cifras son llamativas: hasta un 90 % de las personas mayores de 60 años viven con multimorbilidad según datos de cohortes poblacionales internacionales. Esto supone una carga enorme para la calidad de vida (más síntomas, más medicamentos, más visitas médicas) y también para los sistemas sanitarios, que tienen que manejar historias clínicas cada vez más complejas.

El gran problema es que, a día de hoy, la base biológica de la multimorbilidad sigue sin estar del todo clara. Se sabe que hay mecanismos compartidos entre distintas enfermedades (inflamación crónica de bajo grado, alteraciones metabólicas, estrés oxidativo, disfunción vascular), pero no se entendía bien cómo se combinan ni cómo predecir quién va a acumular más diagnósticos con el paso de los años.

En este contexto, los biomarcadores sanguíneos surgen como una herramienta especialmente prometedora porque permiten capturar, de forma relativamente sencilla, señales procedentes de múltiples órganos y sistemas. La cuestión clave es identificar qué marcadores, o qué conjuntos de ellos, son realmente útiles para anticipar el riesgo de multimorbilidad y su evolución en el tiempo.

Además, la multimorbilidad no solo implica convivir con varias enfermedades, sino que también se asocia con complicaciones cognitivas y demencia, sobre todo cuando el núcleo del problema está en las enfermedades cardiometabólicas. Comprender esos vínculos es esencial para trazar estrategias preventivas desde etapas relativamente tempranas de la vida adulta.

El estudio del Instituto Karolinska: biomarcadores que predicen el riesgo y la velocidad de multimorbilidad

Uno de los trabajos más influyentes sobre análisis sanguíneo y multimorbilidad proviene del Instituto Karolinska, en Estocolmo, donde un equipo de investigación realizó un gran estudio poblacional con personas mayores de la capital sueca. El objetivo era claro: averiguar si un panel de biomarcadores medidos rutinariamente en sangre podía anticipar el riesgo de desarrollar múltiples enfermedades crónicas y la rapidez con la que estas se acumulan.

El estudio incluyó a más de 2.200 participantes de 60 años o más de la población general de Estocolmo, seguidos durante un periodo máximo de 15 años. A partir de una muestra de sangre basal, se midieron 54 biomarcadores relacionados con procesos clave como la inflamación, el metabolismo energético, la salud vascular y la neurodegeneración, con la idea de cubrir la mayor parte de los mecanismos biológicos implicados en el envejecimiento.

Los investigadores analizaron la relación de estos biomarcadores con tres dimensiones distintas de la multimorbilidad: el número total de enfermedades crónicas, varios patrones o “constelaciones” de patologías frecuentes y la velocidad con la que aparecían nuevos diagnósticos a lo largo del seguimiento. Es decir, no solo interesaba quién enfermaba, sino también cómo de rápido lo hacía.

Los resultados señalaron a siete biomarcadores como especialmente determinantes. Cinco de ellos (GDF-15, HbA1c, cistatina C, leptina e insulina) se asociaron de manera consistente con todas las medidas de multimorbilidad. Otros dos, la gamma-glutamil transferasa y la albúmina, se relacionaron de forma más específica con un ritmo más acelerado de aparición de nuevas enfermedades, es decir, con una progresión más rápida.

Para reforzar la robustez de estas conclusiones, el equipo validó los hallazgos en una segunda cohorte independiente formada por 522 personas mayores estadounidenses. En esta muestra se replicaron las asociaciones entre los perfiles de biomarcadores y tanto el riesgo como la velocidad de acumulación de patologías crónicas, lo que sugiere que no se trata de un fenómeno limitado a una sola población o sistema sanitario.

Una de las conclusiones clave fue que los perfiles metabólicos adversos -por ejemplo, niveles elevados de determinados marcadores relacionados con el metabolismo energético y la respuesta al estrés- se asociaban con una mayor probabilidad de desarrollar grupos concretos de enfermedades crónicas y de ir sumando diagnósticos en menos tiempo. Esto refuerza la idea de que metabolismo, inflamación y regulación energética son piezas centrales de la multimorbilidad en la vejez.

Procesos biológicos implicados: metabolismo, estrés y energía

Los autores del estudio del Karolinska subrayan que las alteraciones del metabolismo y de la regulación energética, junto con las respuestas al estrés del organismo, están entre los principales motores biológicos que impulsan la multimorbilidad en los adultos mayores. No se trataría, por tanto, de enfermedades completamente independientes, sino de diferentes manifestaciones de unos cuantos procesos patológicos de fondo compartidos.

Biomarcadores como GDF-15, la HbA1c o la cistatina C ponen el foco en ejes tan relevantes como el metabolismo glucídico, la función renal y la respuesta celular al daño y al estrés. Niveles alterados de estos marcadores pueden indicar que el organismo lleva tiempo lidiando con un entorno metabólico desfavorable, que termina pasando factura a varios órganos de forma simultánea.

La leptina y la insulina, por su parte, conectan directamente con el exceso de adiposidad, la resistencia a la insulina y la obesidad, factores estrechamente vinculados con enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2, hígado graso, enfermedad renal y un largo etcétera. Un perfil hormonal desajustado a este nivel no solo favorece una patología aislada, sino que puede disparar una cascada de problemas crónicos interrelacionados.

La gamma-glutamil transferasa y la albúmina actúan como marcadores del estado hepático, oxidativo y nutricional, y su asociación con una progresión más rápida de la multimorbilidad sugiere que el “terreno biológico” en el que se asientan las enfermedades es tan importante como cada diagnóstico concreto. Un hígado sometido a estrés crónico o un estado nutricional deficiente podrían acelerar la pérdida de reservas del organismo.

En conjunto, este tipo de resultados sustenta la visión de la multimorbilidad como el desenlace de años de agresión metabólica e inflamatoria, más que como una simple suma azarosa de diagnósticos. Desde el punto de vista clínico, esto abre la posibilidad de intervenir sobre esos ejes comunes -metabolismo, inflamación, salud vascular- con la esperanza de retrasar o amortiguar la aparición de múltiples enfermedades crónicas en la misma persona.

De la investigación al análisis de sangre rutinario: potencial clínico y tecnología

El trabajo del Instituto Karolinska contó también con la participación de investigadores del KTH, que se encargaron de planificar y ejecutar las mediciones de biomarcadores mediante tecnologías de proteómica de afinidad avanzadas. Esto es importante porque, para que estos hallazgos lleguen a la práctica, hace falta convertir técnicas punteras de laboratorio en herramientas accesibles para el sistema sanitario.

En el estudio se midieron 54 biomarcadores vinculados con la inflamación, la función vascular, el metabolismo y la neurodegeneración, cubriendo gran parte de los procesos que suelen alterarse con la edad. La investigadora Claudia Fredolini, responsable de la unidad Affinity Proteomics en el KTH, incidió en la necesidad de transformar estas tecnologías de alta complejidad en ensayos simples, reproducibles y coste-efectivos para su uso en clínica.

La aspiración a medio plazo es que un análisis de sangre relativamente sencillo pueda identificar de forma anticipada a las personas con mayor probabilidad de desarrollar varias enfermedades crónicas, permitiendo actuar años antes de que los síntomas sean evidentes. Esto encaja con la transición de un modelo reactivo (tratar la enfermedad cuando ya da la cara) a uno claramente preventivo y estratificado por riesgo.

El enfoque del Karolinska se centró sobre todo en personas mayores, algo lógico si se tiene en cuenta que en este grupo de edad la interpretación de los biomarcadores debe hacerse en el contexto biológico del envejecimiento. La multimorbilidad se convierte así en una especie de “radiografía global” del estado de salud del individuo, que va más allá de fijarse solo en un diagnóstico aislado.

Los investigadores planean seguir a estas cohortes a lo largo del tiempo para comprobar cómo cambian los biomarcadores y si las modificaciones en el estilo de vida o los tratamientos farmacológicos pueden alterar la evolución hacia la multimorbilidad. La gran pregunta es hasta qué punto intervenir sobre el metabolismo, la inflamación o la salud vascular puede hacer que el “relógio biológico” de la multimorbilidad vaya más despacio.

La sangre como archivo anticipado de enfermedad: de lo neurodegenerativo a lo oncológico

Más allá del ámbito específico de la multimorbilidad, la investigación internacional está demostrando que la sangre permite detectar huellas biológicas de múltiples enfermedades mucho antes de que aparezcan signos clínicos. Proteínas plasmáticas, fragmentos de ADN libre circulante, metabolitos o perfiles inflamatorios dibujan un mapa molecular que, bien analizado, puede predecir el futuro riesgo de patologías neurodegenerativas, cardiovasculares, metabólicas, oncológicas o autoinmunes.

En el terreno de las enfermedades neurodegenerativas, los avances han sido especialmente rápidos. Estudios longitudinales a gran escala han demostrado que ciertas proteínas neuronales y gliales en sangre, como formas específicas de tau, beta-amiloide, neurofilamentos o GFAP, reflejan la patología cerebral años o incluso décadas antes de que la persona note pérdidas de memoria o deterioro cognitivo.

En el caso del Alzheimer, los paneles que combinan tau fosforilada, beta-amiloide y marcadores de activación astrocitaria han alcanzado precisiones comparables a pruebas mucho más invasivas, como la punción lumbar o la tomografía por emisión de positrones (PET). Esto permite identificar individuos en fase preclínica, cuando aún podría haber margen de maniobra con intervenciones preventivas.

La cardiología y la medicina metabólica también viven una auténtica revolución silenciosa. Más allá del clásico colesterol LDL, se están utilizando combinaciones de marcadores lipídicos avanzados, inflamatorios y metabólicos para estimar el riesgo cardiovascular real con muchos años de antelación. Del mismo modo, paneles proteicos y metabólicos detectan el inicio subclínico de enfermedad hepática, renal o endocrina en fases todavía reversibles.

En oncología, el análisis de ADN tumoral circulante y vesículas extracelulares ha dado lugar a la llamada oncología predictiva. A través de estas señales se pueden identificar cambios compatibles con un proceso de transformación maligna incipiente, incluso antes de que las técnicas de imagen muestren un tumor definido. El objetivo no es tanto localizar un cáncer concreto como captar el “ruido biológico” característico del inicio de la carcinogénesis.

El papel de la inteligencia artificial en la predicción multi-enfermedad

Nada de este cambio de paradigma sería posible sin la inteligencia artificial (IA). La enorme cantidad de variables procedentes de análisis multi-ómicos (proteómica, metabolómica, genómica, epigenómica) exige herramientas capaces de identificar patrones sutiles que escapan a las técnicas estadísticas clásicas.

Los algoritmos de aprendizaje automático permiten combinar miles de mediciones biológicas para generar modelos que estiman el riesgo individual de desarrollar distintas enfermedades en un horizonte temporal concreto. La IA no sustituye a los biomarcadores, pero los convierte en información clínica accionable, traduciendo datos complejos en puntuaciones de riesgo fáciles de interpretar por el profesional.

En el ámbito de la multimorbilidad, esto se traduce en paneles proteómicos multi-enfermedad capaces de anticipar, por ejemplo, la probabilidad de desarrollar diabetes tipo 2, insuficiencia renal o esclerosis lateral amiotrófica años antes del diagnóstico. Del mismo modo, existen firmas proteicas asociadas al riesgo de multimorbilidad general y a la mortalidad global, con horizontes de predicción que se sitúan entre los 5 y los 15 años.

Algunos de estos paneles se orientan específicamente a predecir fragilidad y envejecimiento biológico, utilizando lo que se conoce como “relojes proteómicos”. Estos relojes estiman una edad biológica basada en patrones proteicos en sangre, que puede desviarse significativamente de la edad cronológica y asociarse a un mayor riesgo de múltiples enfermedades crónicas.

La combinación de biomarcadores sanguíneos e IA plantea, sin embargo, retos éticos y clínicos de gran calado: qué hacer con la información de que una persona tiene un riesgo biológico elevado de desarrollar una enfermedad sin que exista todavía una terapia curativa clara, cómo evitar la sobre-medicalización o el uso indebido de datos moleculares sensibles, y qué marcos regulatorios deben aplicarse para proteger a los pacientes.

Principales grupos de biomarcadores sanguíneos implicados

Los biomarcadores sanguíneos que se han asociado a la predicción de múltiples enfermedades y de la multimorbilidad pueden agruparse en varias categorías, cada una de ellas vinculada a procesos patológicos concretos.

En primer lugar, destacan las proteínas neuronales y gliales (tau en distintas formas, beta-amiloide, neurofilamentos, GFAP), que permiten anticipar enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, la demencia frontotemporal, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple o la enfermedad de Huntington con varios años de antelación.

En segundo lugar, se encuentran las llamadas firmas proteómicas multi-enfermedad, que combinan decenas o cientos de proteínas plasmáticas para predecir el riesgo futuro de patologías tan diversas como la diabetes tipo 2, la enfermedad renal crónica o la esclerosis lateral amiotrófica. Estos paneles son particularmente útiles para estimar el riesgo de multimorbilidad y la mortalidad global.

El tercer grupo lo constituyen el ADN libre circulante y las señales epigenéticas, como patrones de metilación específicos asociados a procesos inflamatorios u oncológicos. Estas huellas pueden delatar la presencia de cáncer de pulmón, colorrectal, de mama o de páncreas en fases muy iniciales, con ventanas de anticipación que oscilan entre 1 y 5 años según el tumor.

También cobran relevancia los marcadores inflamatorios de alta sensibilidad y los perfiles metabólicos y lipídicos avanzados, claves para anticipar enfermedad cardiovascular, síndrome metabólico, diabetes tipo 2, hígado graso o aterosclerosis. En este grupo se encuadran muchos de los biomarcadores identificados como predictores de multimorbilidad en el estudio del Karolinska.

Por último, las vesículas extracelulares y exosomas actúan como mensajeros moleculares entre células y tejidos, transportando proteínas y ARN que reflejan el estado del tejido de origen. Se están explorando como marcadores tempranos de cáncer, enfermedades neurodegenerativas y alteraciones inmunitarias, y forman parte de algunos paneles de riesgo de multimorbilidad y fragilidad.

Qué enfermedades pueden anticiparse mediante análisis de sangre

Desde 2023 se ha producido una auténtica explosión de estudios que demuestran la capacidad predictiva de la sangre en un amplio abanico de enfermedades. Muchos de estos marcadores aún no se usan de forma rutinaria, pero ya hay una base sólida de evidencia que apunta a su integración futura en la práctica clínica.

En el ámbito neurodegenerativo, se han descrito biomarcadores con capacidad de anticipación de entre 5 y 20 años para patologías como el Alzheimer (beta-amiloide), la demencia frontotemporal, el Parkinson (alfa-sinucleína), la esclerosis múltiple (neurofilamentos) o la enfermedad de Huntington (paneles de marcadores neurodegenerativos).

En el terreno cardiovascular y metabólico, perfiles avanzados de lipoproteínas y metabolitos permiten estimar el riesgo de enfermedad cardiovascular, diabetes tipo 2, enfermedad renal crónica o hígado graso con horizontes temporales que pueden ir de 5 a 20 años, dependiendo del marcador y del modelo analítico utilizado.

En oncología, los análisis basados en proteínas tumorales, patrones de metilación del ADN y vesículas extracelulares son capaces de anticipar cáncer de pulmón, colorrectal, de mama o de páncreas entre 1 y 5 años antes del diagnóstico clínico habitual, en función del tipo de tumor y del contexto de cribado.

Además, se han identificado paneles sanguíneos predictivos en campos tan diversos como las enfermedades autoinmunes (firmas inflamatorias específicas), el asma y la EPOC (biomarcadores inflamatorios respiratorios), los trastornos psiquiátricos como la depresión mayor y la esquizofrenia (con ventanas de anticipación de 2 a 10 años) o la osteoporosis (marcadores de remodelado óseo).

En lo que respecta directamente a la multimorbilidad, existen paneles proteómicos capaces de estimar el riesgo de acumular múltiples enfermedades crónicas entre 5 y 15 años antes, así como firmas asociadas a la mortalidad global en plazos similares. Todo ello refuerza la idea de que la medicina del futuro no esperará a que la enfermedad se manifieste, sino que actuará sobre el riesgo biológico detectado en sangre.

Multimorbilidad cardiometabólica y riesgo de demencia: evidencia desde el Registro Sueco de Gemelos

Una pieza clave del puzle de la multimorbilidad la aporta la investigación sobre las enfermedades cardiometabólicas (ECM) -diabetes tipo 2, cardiopatías e ictus- y su relación con la demencia. Estas patologías se consideran factores de riesgo firmemente establecidos para el deterioro cognitivo y la demencia en la vejez.

Un gran estudio basado en el Registro Sueco de Gemelos siguió durante 18 años a 17.913 personas de 60 o más años sin demencia al inicio, con el objetivo de analizar cómo influye la multimorbilidad cardiometabólica en la aparición de demencia y qué papel juega el trasfondo genético compartido entre gemelos.

Se definió multimorbilidad cardiometabólica como la presencia de dos o más de estas enfermedades: diabetes tipo 2, enfermedad cardiaca (incluyendo cardiopatía coronaria, fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca) e ictus (isquémico o hemorrágico). Los participantes se clasificaron como libres de ECM, con una sola enfermedad cardiometabólica o con multimorbilidad (dos o más ECM).

También se tuvo en cuenta la edad de aparición de la primera y la segunda enfermedad cardiometabólica, diferenciando si el diagnóstico se producía antes de los 60 años (mediana edad) o a partir de esa edad (etapa tardía). Esta información permitió estudiar no sólo la cantidad de enfermedades, sino el momento del curso vital en el que aparecían.

Durante un seguimiento mediano de 15,4 años, el 16,9 % de los participantes desarrollaron demencia, incluyendo tanto enfermedad de Alzheimer como demencia vascular. Los análisis mediante modelos de regresión de Cox mostraron una clara relación dosis-dependiente: por cada enfermedad cardiometabólica adicional, el riesgo de demencia aumentaba alrededor de un 42 %, el de Alzheimer un 26 % y el de demencia vascular un 64 %.

Comparados con las personas sin ECM, quienes tenían una sola enfermedad cardiometabólica ya presentaban un 42 % más de riesgo de demencia, con incrementos significativos tanto para Alzheimer como para demencia vascular. La multimorbilidad cardiometabólica (dos o más ECM) se asoció con más del doble de riesgo de demencia global, y con un aumento muy marcado del riesgo de demencia vascular.

La importancia del momento de aparición de las enfermedades cardiometabólicas

Uno de los hallazgos más relevantes de este estudio fue que la edad a la que aparecen las enfermedades cardiometabólicas condiciona notablemente el riesgo de desarrollar demencia posteriormente. Cuanto antes en la vida adulta se manifiestan estas patologías, mayor es el impacto sobre el cerebro a largo plazo.

Los análisis mostraron que el riesgo de demencia disminuía un 11 % por cada década en la que se retrasaba el diagnóstico de la primera ECM, y un 16 % por cada década de retraso en la segunda ECM. Es decir, no solo importa si la persona desarrolla diabetes, cardiopatía o ictus, sino también si lo hace a los 55 o a los 75 años.

En términos concretos, el riesgo de demencia era más alto cuando la primera ECM se diagnosticaba en la mediana edad que cuando aparecía en la vejez, y este patrón se repetía con la segunda enfermedad cardiometabólica. Los efectos eran especialmente pronunciados para la demencia vascular, mientras que para el Alzheimer el patrón era algo menos claro.

Estos resultados encajan bien con la idea de que la exposición prolongada a hiperglucemia, hipertensión, dislipemia y otros factores cardiometabólicos va deteriorando poco a poco la vasculatura cerebral y favoreciendo procesos neurodegenerativos. Cuanto antes comienza ese “bombardeo metabólico y vascular”, mayor es el daño acumulado de cara a la vejez.

Desde el punto de vista preventivo, esto pone el foco en la detección y manejo intensivo de las enfermedades cardiometabólicas en la mediana edad, no solo para evitar infartos o ictus, sino también para reducir el riesgo de demencia décadas más tarde. Los análisis de sangre que detectan alteraciones tempranas en glucosa, perfil lipídico, inflamación o función renal pueden ser decisivos en este sentido.

Qué papel juegan los genes en la relación entre multimorbilidad cardiometabólica y demencia

El diseño de gemelos del estudio sueco permitió ir un paso más allá y explorar la influencia del trasfondo genético compartido. Los investigadores se centraron en parejas de gemelos discordantes tanto para la presencia de enfermedades cardiometabólicas como para el desarrollo de demencia, analizando por separado gemelos monocigóticos (idénticos) y dicigóticos.

En los gemelos dicigóticos, que comparten aproximadamente la mitad de su carga genética, la asociación entre enfermedades cardiometabólicas y demencia se mantuvo claramente significativa, con un aumento del riesgo similar al observado en la cohorte general. Esto sugiere que, en este grupo, los factores ambientales y de estilo de vida juegan un papel muy relevante.

En cambio, en los gemelos monocigóticos, que comparten prácticamente el 100 % de su material genético, la relación entre multimorbilidad cardiometabólica y demencia se atenuó de forma notable hasta perder significación estadística. Este hallazgo apunta a que existe un trasfondo genético común que predispone tanto a las enfermedades cardiometabólicas como a la demencia.

Los autores encontraron además una interacción significativa entre la cigosidad del par de gemelos y el estado de enfermedad cardiometabólica, lo que refuerza la hipótesis de que ciertos genes pueden aumentar simultáneamente la vulnerabilidad a problemas cardiometabólicos y al deterioro cognitivo.

Entre los candidatos más estudiados se encuentran variantes en genes relacionados con el metabolismo lipídico y la inflamación, como APOE, así como loci identificados en meta-análisis genómicos de gran tamaño que asocian polimorfismos concretos con mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer o de cardiopatía coronaria.

Identificar de forma precisa estos genes compartidos y comprender cómo interactúan con el entorno (dieta, ejercicio, tabaquismo, nivel educativo, actividad social) será clave en futuros trabajos para diseñar estrategias de prevención realmente personalizadas que tengan en cuenta tanto el perfil genético como el contexto vital de cada persona.

Mecanismos que conectan la cardiometabolopatía con el cerebro

Los investigadores del Registro Sueco de Gemelos proponen varios mecanismos biológicos superpuestos que podrían explicar por qué la multimorbilidad cardiometabólica aumenta el riesgo de demencia, con especial peso de la demencia vascular, pero también con implicaciones para el Alzheimer.

En la diabetes tipo 2, la hiperglucemia crónica genera estrés oxidativo y daño vascular, que favorece tanto la aterosclerosis cerebral como la neurodegeneración directa. Además, se ha descrito resistencia a la insulina a nivel cerebral, relacionada con hiperfosforilación de tau y aumento de la formación de beta-amiloide, procesos centrales en la fisiopatología del Alzheimer.

En las cardiopatías y el ictus, la hipoperfusión cerebral crónica (ya sea por reducción del gasto cardiaco o por secuelas vasculares) altera el flujo sanguíneo en el cerebro, lo que contribuye al desarrollo de lesiones de sustancia blanca, microinfartos y otros signos de enfermedad vascular cerebral asociados a demencia.

La hipoperfusión y la disfunción endotelial pueden además deteriorar la barrera hematoencefálica, dificultando el aclaramiento de beta-amiloide y favoreciendo su depósito en el parénquima cerebral. Estos procesos, sumados al estrés oxidativo y la inflamación sistémica, generan un entorno propicio para la progresión tanto de patologías vasculares como neurodegenerativas.

La inflamación de bajo grado es quizá el nexo común más importante. Está claramente implicada en la patogénesis de las enfermedades cardiometabólicas y también se considera un motor de la neurodegeneración y el daño vascular cerebral. Los biomarcadores inflamatorios y metabólicos en sangre reflejan esta interacción constante entre organismo y cerebro.

Estudios futuros que integren datos de biomarcadores longitudinales, genética, neuroimagen y evaluación cognitiva serán esenciales para desentrañar con mayor precisión cómo se encadenan estos mecanismos y qué puntos son más vulnerables o modificables mediante intervenciones preventivas o terapéuticas.

En conjunto, la evidencia disponible dibuja un panorama en el que un análisis de sangre bien diseñado, apoyado en paneles de biomarcadores validados y en modelos de inteligencia artificial, puede convertirse en una herramienta central para identificar a las personas con mayor riesgo de multimorbilidad, demencia y otras enfermedades crónicas muchos años antes de que aparezcan los primeros síntomas, permitiendo adelantar la prevención y personalizar la atención de una forma que hace muy poco era impensable.